SILICOSE et DÉPISTAGE
 
 
1-Introduction :
 
Pneumoconioses :
Les affections du parenchyme pulmonaire dues à l'inhalation chronique de poussières inorganiques (minerai) s'appellent pneumoconioses. Certaines poussières inorganiques, comme celles qui contiennent de la silice, du charbon, de l'amiante, ou du béryllium, sont fibrogéniques. Rarement, les poussières de métaux dures ou d'aluminium sont associées à de la fibrose pulmonaire diffuse; la présentation clinique, les rayons X, et les changements physiologiques ressemblent à ceux des autres maladies provoquées par inhalation de poussière et caractérisées par de la fibrose pulmonaire diffuse.
 
Plusieurs poussières inertes, y compris l'oxyde de fer, le sulfate de baryum, et l'oxyde d'étain, ne sont pas fibrogéniques et peuvent produire des conditions connues sous le nom de sidérose, barytose, et stannose, respectivement. Les rayons X anormaux de ces conditions reflètent l'aspect dense et radiopaque des matériaux déposés, et n'indiquent pas de maladie parce qu'il n'y a aucun symptôme ou atteinte fonctionnelle.
 
Silicose :
La silicose est une pneumoconiose habituellement provoquée par l'inhalation de poussières contenant de la silice cristalline libre (bioxyde de silicium, quartz) et caractérisée par de la fibrose pulmonaire nodulaire discrète et, à des étapes plus avançées, par de la fibrose pseudo-tumorale (conglomérée) et une atteinte respiratoire. La silicose, une des maladies professionnelles les plus anciennes tuent toujours des milliers de personnes chaque année partout dans le monde. C'est une affection pulmonaire incurable provoquée par l'inhalation de poussières contenant de la silice cristalline libre. Elle est irréversible et d'ailleurs, la maladie progresse même lorsque l'exposition cesse.
 
Habituellement, une exposition de 20 à 30 ans est nécessaire avant que la maladie ne devienne évidente, quoiqu'elle se développe en moins de 10 ans là où l'exposition à la poussière est extrêmement élevée.
 
2-Étiologie :
 
La silice, agent causal :
La silice cristalline libre, SiO2, est un des minéraux les plus communs de la croûte terrestre. On la trouve dans le sable, dans plusieurs roches comme le granit, le grès, le silex et l'ardoise, et dans certains minéraux de charbon et métalliques. Les trois formes les plus communes sont le quartz, la tridymite et la cristobalite
 
Silice cristalline :
En règle générale, plus le diamètre des particules est petit, plus efficace est l'élimination pulmonaire par les bronches et les alvéoles. La rétention bronchique et alvéolaire des particules est le résultat de deux facteurs opposés, la déposition et l'élimination. La rétention de la poussière sera à son sommet, selon la nature de la poussière, pour les particules dont le diamètre s'étend de 0,5 à 3 microns.
 
En milieu professionnel, le diamètre des particules varie grandement, mais celles de moins de 1 micron sont les plus pathogènes. Puisque les grosses particules se déposent dans les narines et les voies aériennes supérieures, seules les particules relativement petites entrent dans les alvéoles. La taille des particules de silice retenues dans le poumon humain est remarquablement constante, avec des diamètres médians variant de 0,5 à 0,7 microns.
 
La silice cristalline, quartz alpha, est la cause principale de la silicose dans le monde entier.
 
Bien que les polymorphes de la silice, cristobalite et tridymite, soient plus toxiques pour les cellules et expérimentalement fortement fibrogéniques, ces deux variantes minéralogiques sont d'une variance plus limitée en santé.
 
La poussière respirable de silice peut être invisible à l'oeil nu et elle est si légère qu'elle peut demeurer suspendue dans l'air pendant longtemps. Elle peut voyager ainsi sur de longues distances dans l'air et ainsi affecter des populations autrement considérées comme n'étant pas en danger.
 
Sources :
La poussière de silice est libérée pendant les opérations par lesquelles la roche, le sable, le béton et certains minerais sont écrasés ou brisés. Travailler dans les mines, carrières, fonderies, et chantiers de construction, dans la fabrication du verre, de la céramique, et des poudres abrasives, et dans les ateliers de maçonnerie est particulièrement risqué.
 
La production et l'utilisation de briques réfractaires contenant de la silice peut poser des risques significatifs à la santé en particulier après qu'elles ont été exposées à des températures élevées alors qu'une proportion significative de la silice est transformée en cristobalite ou en tridymite. Les briqueteurs et les autres travailleurs qui font l'entretien et démantèlent la brique réfractaire des fours, fourneaux et autres équipements semblables sont exposés à un risque sérieux de silice.
 
Des expositions extrêmement élevées, par exemple, dans les industries telles que le perçage de tunnels, la fabrication de savons abrasifs, et le sablage au jet, sont associées à une période de latence beaucoup plus courte et à une progression plus rapide de la maladie. Le sablage au jet, même si l'abrasif ne contient pas de silice, peut représenter un risque de silicose quand il est employé pour enlever des matériaux qui contiennent de la silice, tel que les résidus de moules de sable pour le coulage du métal.
 
Certaines tâches, comme le balayage à sec, l'enlèvement du sable ou du béton, le nettoyage de la maçonnerie avec de l'air sous pression peuvent produire de grands nuages de poussière. Ainsi même en plein air ces activités peuvent être dangereuses.
 
3-Diverses Données Épidémiologiques :
 
Dans certains endroits dans le monde, un scénario historique se répète. Au 16ème siècle Agricola a écrit au sujet des mines dans les montagnes carpathiennes d'Europe: "des femmes s'avèrent pour avoir épousé sept maris, qui sont tous décédés prématurément de cette terrible consomption(silico-tuberculose)".
Seulement il y a quelques années, certains villages du Nord de la Thailande étaient appelés "villages de veuves" en raison du grand nombre d'ouvriers fabricant des pilons et mortiers qui sont morts tôt de la silicose.
 
1-During la période 1991 à 1995, la Chine a enregistré plus de 500 000 cas de silicose, avec environ 6 000 nouveaux cas et plus de 24 000 décès se produisant tous les ans, la plupart du temps parmi des ouvriers plus âgés.
 
2-Aux États-Unis, on estime que plus d'un million d'ouvriers sont professionnellement exposés à la poussière de silice cristalline libre (plus de 100 000 de ces ouvriers sont des sableurs au jet), environ 59 000 développeront par la suite la silicose. On signale que tous les ans aux Etats-Unis environ 300 personnes meurent de cette maladie, mais le vrai nombre n'est pas connu.
 
3-Le sablage au jet, souvent employé pour préparer des surfaces pour la peinture, a été associé à des expositions 200 fois plus grandes que le niveau recommandé par l'Institut National Américain pour la Santé et Sécurité au Travail. Cette agence a recommandé que le sable de silice soit interdit comme agent abrasif.
 
4- Au Québec, Canada, dans les années 1988-1994, 40 ouvriers nouvellement diagnostiqués ont été compensés (12 avaient moins de 40 ans).
 
4-Pathologie and Physiopathologie :
 
Les macrophages alvéolaires ingèrent les particules respirables de silice libre et entrent dans le tissu lymphatique et interstitiel. Les macrophages causent la libération d'enzymes cytotoxiques, et la fibrose du parenchyme pulmonaire se produit. Quand un macrophage meurt, les particules de silice sont libérées et englouties par d'autres macrophages, et le processus peut se répéter.
Le changement pathologique initial typique est la formation de discrets nodules silicotiques hyalinizés partout dans les poumons. Les macrophages en voie de mourir libèrent la silice dans le tissu interstitiel autour de la deuxième division de la bronchiole respiratoire, où elle forme un nodule. Plus tard, la coalescence de la fibrose a comme conséquence des masses fibreuses pseudo-tumorales (conglomérées), la contraction des zones supérieures des poumons, et de l'emphysème avec déformation marquée de l'architecture du poumon. Les fonctions ventilatoires et les échanges gazeux sont affectées défavorablement.
 
Une réduction de tous les volumes pulmonaires distingue la présentation physiologique globale de la silicose pseudo-tumorale (conglomérée) de celle de l'emphysème pulmonaire avançé. L'atteinte fonctionnelle grave se produit dans les stages avancées de la silicose pseudo-tumorale (conglomérée), et l'insuffisance respiratoire - sa conséquence finale peut progresser avec la détérioration radiographique pendant un temps limité (ie. 2 à 5 ans ), même après que l'exposition a cessé. Quand l'exposition à la poussière est extrêmement élevée et que la silico-protéinose aigue se développe, les espaces alvéolaires se remplissent d'un matériel protéineux semblable à celui retrouvé dans la protéinose alvéolaire, et les cellules mononucléaires infiltrent les septa.
 
5-Symptomes et Signes Cliniques :
 
La forme et la sévérité par lesquelles la silicose se manifeste dépendent du type et de l'ampleur de l'exposition à la poussière de silice.
 
Les patients souffrant de silicose nodulaire simple n'ont aucun symptôme respiratoire et habituellement aucune atteinte respiratoire. Ils peuvent tousser et produire des crachats, mais ces symptômes sont dus à la bronchite industrielle et se rencontrent aussi souvent chez les personnes avec des rayons X normaux. Bien que la silicose simple ait peu d'effet sur la fonction pulmonaire, les patients présentant la catégorie 2 ou 3 de la maladie ont de temps en temps des volumes pulmonaires légèrement réduits, mais les valeurs sont rarement hors de l'intervalle des valeurs prédites.
 
La silicose pseudo-tumorale (conglomérée), en revanche, peut causer de l'essouflement marqué, de la toux, et des crachats. La gravité de l'essouflement est liée à la taille des masses pseudo-tumorales (conglomérées) dans les poumons. Quand les masses sont étendues, le patient devient sévèrement handicapé. Comme les masses empiètent sur et oblitèrent le lit vasculaire, l'hypertension pulmonaire et l'hypertrophie venticulaire droite surviennent. Dans un état avançé, il peut y avoir des signes cliniques de consolidation et d'hypertension pulmonaire
 
Le cœur pulmonaire non-hypoxémique cause éventuellement la mort.
 
Dans la silicose pseudo-tumorale(conglomérée), particulièrement dans les stades avancés, des anomalies de la fonction pulmonaire sont fréquentes. Il y a diminution des volumes pulmonaires et de la capacité de diffusion, et de l'obstruction bronchique, fréquemment avec hypertension pulmonaire et, occasionnellement de l'hypoxémie modérée. La rétention de CO2 n'est pas usuelle. Chez beaucoup de patients souffrant de silicose, le sérum contient des auto-anticorps pulmonaires et le facteur antinucléaire. Les personnes qui sont professionnellement exposées à la silice et qui ont un test à la tuberculine positif courent un plus grand risque de développer la tuberculose (TB). D'une façon générale, plus il y a de silice dans les poumons, plus le risque est grand.
 
Une cause fréquente de mort chez les personnes atteintes de silicose est la tuberculose pulmonaire (silico-tuberculose).
L'insuffisance respiratoire due à la fibrose massive et à l'emphysème (la perte de tissu respiratoire n'est pas toujours présente), aussi bien que l'arrêt du coeur, sont d'autres causes de mort.
 
6-Diagnostic :
 
Le diagnostic est basé sur des changements caractéristiques à la radiographie pulmonaire et sur une histoire d'exposition à la silice libre. La silicose simple est identifiée par la présence d'opacités multiples, petites, arrondies ou régulières sur la radiographie pulmonaire et elle est classifiée en catégorie 1, 2, ou 3 selon leur profusion. La silicose pseudo-tumorale (conglomérée) est identifiée par la présence d'une opacité > 1 centimètre de diamètre sur un fond de catégorie 2 ou 3 de silicose simple.
Beaucoup d'autres maladies peuvent ressembler à la silicose simple, y compris la tuberculose (TB) miliaire, la sidérose des soudeurs, l'hémosidérose, la sarcoïdose, et la pneumoconiose des mineurs de charbon. Cependant, la présence de calcifications en coquille d'oeuf dans les ganglions lymphatiques hilaires et médiastinaux distingue la silicose d'autres affections pulmonaires professionnelles.
 
La silicotuberculose ressemble à la silicose pseudo-tumorale (conglomérée) sur les rayons X. La distinction peut être faite par les cultures de crachats.
 
7-Traitement :
 
Il n'y a pas de traitement efficace autre que la transplantation pulmonaire.
Les personnes ayant de l'obstruction bronchique devraient être traitées comme pour l'obstruction chronique des bronches. Ceux qui sont exposés à la silice et qui ont une épreuve à la tuberculine positive mais des cultures de crachats négatives pour la tuberculose (TB) devraient être traités à l'isoniazide pendant au moins 1 année. Quelques experts recommandent le traitement à vie parce que la fonction des macrophages alvéolaires peut être compromise de manière permanente par la silice.
La prophylaxie pour la vie entière à l'isoniazide peut être indiquée pour ceux qui ont été traités précédemment pour tuberculose (TB) active. Les patients silicotiques avec tuberculose (TB) pulmonaire requièrent un prolongement de 3 à 6 mois de la multi-thérapie standard.
 
8-Dépistage de la Silicose :
 
Introduction :
Le diagnostic et la surveillance médicale sont des composantes essentielles de n'importe quel programme visant à éliminer la silicose. Bien que les examens médicaux et radiologiques ne peuvent que seulement détecter et non pas empêcher la silicose, ce sont des compléments importants de la prévention primaire.
Cependant, la surveillance doit être considérée comme un complément des stratégies de contrôle et jamais comme remplaçant de la prévention primaire.
Selon des directives émises au Québec, la radiographie pulmonaire est le seul outil recommandé pour dépister la silicose. Des lésions pulmonaires peuvent être trouvées sur la radiographie pulmonaire avant la présence de symptômes. C'est un outil de dépistage très efficace selon l'importance de l'exposition.
Naturellement les films doivent être lus par un lecteur -B, i.e. un radiologiste possédant une formation spéciale en la matière.
 
Les tests de physiologie pulmonaire sont inutiles quand les travailleurs n'éprouvent pas des symptômes pulmonaires. L'examen physique est également inutile au niveau du dépistage.
L'utilisation d'un questionnaire normalisé de symptômes respiratoires peut être utile pour dépister la bronchite chronique, principalement associée au tabagisme.
 
Surveillance médicale :
 
A-Travailleurs à risque élevé:
Comme dans le sablage au jet de sable pendant lequel l'exposition à la silice cristalline respirable peut se situer à proximité et/ou à plus 2½ fois la norme, la radiographie pulmonaire devra être faite chaque année jusqu'à ce que des mesures correctrices importantes soient mises en place en vue d'abaisser l'exposition à des niveaux plus sécuritaires après intervention prompte et vigoureuse de la part de l'équipe responsable en Santé et Sécurité au Travail.
Ces niveaux à risque élevé ne devraient pas être tolérés parce que très dangereux.
Lorsque des moyens adéquats de protection sont fournies, la radiographie pulmonaire pourra être faite moins fréquemment pour des raisons évidentes. Un bon exemple serait à tous les 3 ans.
 
B- Dose cumulée:
Si le niveau d'exposition des travailleurs est à proximité de 0.1mg/m3, pour 8 heures par jour et 40 heures par semaine, une première radiographie pulmonaire est suggérée après les 10 premières années d'exposition ; puis 10 ans plus tard, et par la suite à tous les 5 ans.
 
Cette surveillance médicale est déterminée en utilisant le concept de "dose cumulée" qui s'énonce comme suit :
 
niveau d'exposition (mg/m3) x nombre d'années = dose cumulée(mg/m3-année).
 
Au niveau de 1mg/m3-année, une première radiographie pulmonaire devrait être faite. À 2 mg/m3-année, une autre radiographie pulmonaire devrait être prescrite. Lorsque le score dépasse 2,0 mg/m3/année, une radiographie
pulmonaire devra être faite chaque fois que la dose cumulée augmente de 0,5 mg/m3/année. Par conséquent, un travailleur exposé à des niveaux très bas, comme 0,025 mg/m3, ne subira pas de radiographie pulmonaire avant 40 ans d'exposition.
 
C-Les ouvriers des mines et carrières: sont couverts par un règlement spécial :
Ils doivent subir un examen pulmonaire à tous les 3 ans comprenant un examen physique et une radiographie pulmonaire.
Le premier examen pour les employés qui n'ont été jamais exposés à la silice ou à l'amiante devrait avoir lieu dans les 6 premières années après avoir été engagé.
Un examen de pré-emploi est obligatoire et doit inclure aussi un questionnaire des symptômes pulmonaires et une évaluation en physiologie pulmonaire.
 
Ces directives sont suggérées depuis 1996.
 
9-Limites d'Exposition :
 
Limites d'Exposition au Québec :
 
 

Substance

VEMP

Notes

Cristobalite

0.05 mg/m3

Pr

Quartz

0.10 mg/m3

Pr, C2, EM

Tridymite

0.05 mg/m3

Pr

Tripoli

0.10 mg/m3

Pr

 
Pr = Poussière respirable.
C2 = Cancérigène suspect chez l'humain.
EM = Substance dont l'exposition doit être réduite au minimum.
 
10-Prophylaxie :
 
On doit prendre action avant que l'exposition ne survienne.
 
On prévient la silicose en évitant l'inhalation de poussière contenant de la silice cristalline libre. Alice Hamilton (1869-1970), pionnière en médecine du travail et hygiéniste industrielle qui a conduit des études importantes sur la silicose aux États-Unis, a dit: "évidemment la façon d'attaquer la silicose est de prévenir la formation et le dégagement de la poussière".
 
1-Au tournant du 20ème siècle au Vermont, Etats-Unis, l'introduction d'outils pneumatiques dans l'industrie du découpage du granit a été suivie d'une élévation excessive du taux de mortalité dues à la silicose.(Les outils pneumatiques généraient des quantités beaucoup plus grandes de poussières contenant de la silice cristalline libre) Vers la fin des années 30, des mesures de dépoussiérage ont été introduites et le nombre de nouveaux cas de cette maladie a graduellement diminué, jusqu'à ce qu'il n'y en ait eu pratiquement aucun en1967.
 
2-En Suisse, des mesures de contrôle plus strictes dans les années 70 et 80 ont conduit à une réduction approximativement par 6 du nombre annuel de cas de silicoses (beaucoup provenaient d'expositions précédentes).
Puisque la suppression de poussière ne peut pas réduire le risque dans le sablage au jet, des cagoules à adduction d'air devraient être utilisées. Une telle protection peut ne pas être à la disposition du personnel exécutant d'autres travaux dans la même zone (par exemple, peintre, soudeur). De ce fait la substitution du sable par d'autres matériaux abrasifs est souhaitable.
 
Ainsi, un bon entretien de votre atelier est très important; pour ce faire vous pouvez entre autres, utiliser des procédés humides, ou même un système d'aspiration dont l'air est expulsé hors de l'atelier afin d'éviter de soulever les poussières déjà déposées sur les plans de travail et le plancher. Il est également important d'éviter les procédés produisant inutilement de la poussière.
Le port d'un masque approuvé pour ce genre de risque est également recommandé quand le niveau de l'exposition le justifie.
 
 
 
 
Edouard Bastarache M.D. (Médecin du Travail & de l'Environnement)
Auteur de " Substitutions de matériaux céramiques complexes"
edouardb@sorel-tracy.q.ca
http://www.sorel-tracy.qc.ca/~edouardb/
 

 

Références :

1-Important aerosols in occupational settings, André Dufresne Ph.D.(McGill University), Montréal,Canada.
2-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Robert R. Lauwerys, 1999.
3-Les Maladies Respiratoires d'Origine Professionnelle, Marinet Y., Anthoine D., Petiet G.,1999
4-Silicosis, the WHO, fact sheet # 238, May 2000.
5-The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, on-line publication.