NICKEL et Composés

par Edouard Bastarache

 
 
Formes chimiques et physiques :
 
Nickel (nombre atomique, 28; poids atomique, 58,7; point d'ébullition, 2,732 C; densité, 8,9 à 25 C), est un mélange de 5 isotopes stables de sources normales.
9 isotopes instables du nickel ont été également identifiés.
 
Les principaux dépôts de minerais de nickel sont situés en Australie, au Canada, à Cuba, en Indonésie, en Nouvelle Calédonie, et en Russie.
 
Le nickel existe sous 5 formes principales:
- nickel élémentaire et ses alliages;
- composés inorganiques et hydrosolubles;
- composés inorganiques et insolubles dans l'eau;
- composés organiques et insolubles dans l'eau;
- nickel carbonyle Ni(CO)4.
 
Le nickel est un métal blanc-argent, brillant, dur, malléable, ductile, ferromagnétique qui est relativement résistant à la corrosion et est un bon conducteur de chaleur et d'électricité. Le NiO noir est chimiquement réactif et fournit aisément des sels de nickel au contact avec les acides minéraux; le NiO vert est relativement inerte et réfractaire à la solubilisation dans des acides dilués. La volatilité et la lipo-solubilité du nickel carbonyle Ni(CO)4 lui permettent de pénétrer les membranes des cellules, et sa réactivité réductrice contribue à sa toxicité élevée
 
Sources d'Exposition :
 
I-Expositions Professionnelles :
 
L'exposition au nickel est possible dans :
 
- la production du nickel. La production annuelle du monde est estimée à 900,000 tonnes;
- la fabrication d'alliages avec le cuivre, le fer, l'aluminium;
- la préparation d'aciers spéciaux résistants à la corrosion et à la chaleur;
- le nickelage par électrolyse (utilisation du sulfate, du chlorure et du nitrate de nickel);
- la soudure à l'arc électrique,
- la pulvérisation au plasma et découpage au chalumeau;
- la production et le traitement des sels de nickel;
- la fabrication de batteries Ni-Cd;
- la production de moules pour l'industrie du verre creux;
- les réacteurs chimiques (comme catalyseur);
- la fabrication de pièces de monnaie, bijoux;
- la fabrication d'articles de cuisine;
- la fabrication d'implants médicaux et dentaires;
- l'application de glaçures au nickel en céramique;
- la peinture avec des pigments au nickel;
- la manufacture de " resistors " électriques, de rubans magnétiques, et de composantes pour ordinateur
- la métallisation au nickel;
- l'incinération et la récupération de déchets contenant du nickel;
- la combustion de carburants fossiles;
- Etc.
Plusieurs ciments contiennent de petites quantités de nickel (<1000 ppm)
 
II-Expositions Environnementales :
 
A - L'Eau :
Le nickel pénètre dans les eaux souterraines et les eaux de surface en provenance de la dissolution de roches et des sols, des cycles biologiques, des retombées radioactives atmosphériques, des procédés industriels, et de la disposition de rebuts. Le nickel lixivié des emplacements de décharge peut contribuer à la contamination par le nickel de la couche aquifère, avec écotoxicité potentielle.
Les pluies acides ont une tendance à mobiliser le nickel du sol et à augmenter la concentration en nickel des eaux souterraines, menant éventuellement à une consommation accrue et toxicité possible chez les micro-organismes, plantes, et animaux. L'eau potable contient habituellement moins de 20 µg de nickel au litre; des concentrations beaucoup plus élevées peuvent se présenter en raison de la pollution de l'approvisionnement en eau ou du relâchement à partir de tuyaux contenant du nickel, et de robinets plaqués au nickel.
 
B - L'Air :
Le nickel entre dans l'atmosphère à partir de sources naturelles telles que les émissions volcaniques et les poussières poussées par le vent provenant de l'érosion des roches et des sols, de la combustion de carburants, d'émissions d'opérations d'extraction et de raffinage, de la consommation du métal dans les procédés industriels, et de l'incinération de rebuts. Des concentrations atmosphériques substantielles de nickel sont dérivées de la cendre volante produites par les centrales au charbon, du nickel dérivé du pétrole est relâché dans l'environnement dans les émissions des véhicules automobiles.
 
C - Autres Sources :
L'ingestion de nickel dans la diète des adultes se situe en moyenne à approximativement 165 µg par jour mais peut atteindre 900 µg lors de régimes riches en farine d'avoine, cacao, chocolat, noix, et produits du soja. Le port ou la manipulation de bijoux, de pièces de monnaie, et d'ustensils qui sont fabriqués d'alliages de nickel ou qui sont recouverts de nickel peut induire de la dermatite allergique. L'implantation de prothèses contenant du nickel ou l'administration iatrogénique de médicaments ou de substances de contraste contaminés par le nickel mène à des expositions parentérales qui peuvent causer la toxicité aiguë et des perturbations immunologiques.
 
Toxicologie :
 
I - Absorption, Métabolisme, et Élimination :
 
A - Absorption :
Contrairement aux composés insolubles, tels que le NiO, les sels solubles sont facilement absorbés par les tractus pulmonaire et digestif, et moins par la peau. L'absorption alimentaire du nickel est considérablement influencée par les constituants de la diète, les individus à jeûn absorbant plus.
Les expositions respiratoire, orale, et parentérale sont importantes quant à la toxicité aiguë de nickel (par exemple l'inhalation de nickel carbonyle; l'ingestion de boissons et d'aliments contaminés par le nickel; l'implantation de dispositifs contenant du nickel ; l'administration de médicaments contaminés par le nickel).
Le nickel carbonyle Ni(CO)4 inhalé est rapidement absorbé par les poumons et entre dans les globules rouges où il est converti en Ni2+ et CO.
L'exposition respiratoire est d'importance primordiale dans la cancérogénèse due au nickel.
Chez des ouvriers de raffineries de nickel, la poussière de nickel inhalée est retenue dans les sinus nasaux et les poumons pendant plusieurs d'années après la cessation de l'exposition; une partie du nickel est lentement absorbée, comme démontré par l'hypernickelémie soutenue chez ces ouvriers.
Pendant l'hémodialyse, des traces de Ni2+ dans le liquide de dialyse peuvent être absorbées dans le plasma, dû à l'action de chélation de l'albumine du plasma.
L'exposition cutanée est la première responsable de la dermatite au nickel, bien que les expositions orales ou parentérales au nickel puissent potentialiser l'ecxéma des mains chez les personnes sensibilisées au nickel.
 
B - Métabolisme :
Le métabolisme et la distribution du Ni2+ chez l'homme ont été ramenés à un modèle toxicocinétique à deux compartiments. Dans le plasma humain, le Ni2+ est lié à des constituants ultrafiltrables:
- albumine,
- histidine,
- nickeloplasmine, une alpha2-macroglobuline.
 
Les concentrations moyennes en nickel dans les tissus humains peuvent être rangées par ordre décroissant, de la plus haute à la plus basse concentration, comme suit:
- poumons,
- thyroïde,
- glandes surrénales,
- reins,
- coeur,
- foie,
- cerveau,
- rate,
- pancréas.
Chez les humains adultes, on estime que la charge corporelle en nickel est approximativement en moyenne de 0,5 µg pour 70 kilogrammes, ou approximativement de 7,3 µg par kilogramme de poids corporel. Dans le cytosol des tissus, le nickel est lié à plusieurs protéines et peptides.
 
C - Élimination :
Le nickel n'est pas un toxique cumulatif. La majorité de la quantité absorbée est excrétée rapidement. L'urine est la voie pricipale d'élimination du nickel absorbé avec une demi- vie variant de 17 à 39 heures. Par conséquent, les concentrations urinaires et plasmatiques en nickel constituent des indicateurs valables de l'exposition récente aux dérivés solubles du nickel. La plupart du nickel alimentaire demeure inabsorbé dans l'appareil digestif et est éliminé dans les féces.
Cependant, l'excrétion biliaire du nickel peut être quantitativement significative.
 
Les voies mineures d'élimination sont :
- la sueur,
- la salive,
- les sécrétions gastriques et intestinales,
- les cheveux,
- les squames cutanées,
- les ongles,
- le lait maternel,
- les menstruations,
- le placenta.
 
II - Toxicité Aigue :
 
A-Intoxication Aigue par le Nickel Carbonyle :
L'inhalation accidentelle de nickel carbonyle Ni(CO)4 cause généralement des effets toxiques aigus en 2 étapes:
 
1-Symptômes Immédiats :
- maux de tête,
- vertiges,
- nausées,
- vomissements,
- insomnie,
- irritabilité
qui persistent quelques heures, suivis d'une période asymptomatique de 12 heures à 5 jours, avant le début des :
 
2- Symptômes à Retardement :
- serrements thoraciques,
- toux non productive,
- dyspnée,
- cyanose,
- tachycardie,
- palpitations,
- transpiration,
- perturbations visuelles,
- vertiges,
- faiblesse, lassitude.
Les symptômes à retardement imitent souvent une pneumonie virale.
Dans les cas d'intoxication grave au Ni(CO)4, des décès se sont produit de 4 à 13 jours après l'exposition. Les autopsies ont démontré les lésions pulmonaires suivantes:
- hémorragies,
- exsudat alvéolaire protéineux,
- pneumonite interstitielle,
- dommages aux cellules tapissant les alvéoles,
- dénudation de l'épithélium bronchique.
 
Les autopsies ont également indiqué les lésions pathologiques suivantes :
- dégénération parenchymeuse,
- oedème,
- hémorragies ponctuées,
dans d'autres organes :
- le cerveau,
- le foie,
- les reins,
- les glandes surrénales,
- la rate.
 
Chez les survivants, la période de rétablissement tend à être prolongée, avec lassitude et dyspnée persistant jusqu'à 6 mois. On estime que l'exposition au nickel carbonyle à 30 ppm pendant 30 minutes peut être mortelle pour les humains.
 
B - Pneumonite Aigue au Nickel :
L'inhalation accidentelle de particules métalliques de nickel peut causer une pneumonite. Par exemple, un soudeur est mort d'un syndrome de détresse respiratoire aigu après avoir inhalé des fumées de fines particules de nickel produites par un procédé de soudure métallique à arc.
 
C - Intoxication Aigue au Nickel Bivalent :
L'intoxication aiguë au Ni2+ s'est produite lorsque 32 ouvriers de galvanoplastie ont ingéré accidentellement de l'eau souillée par le NiSO4 et le NiCl2. Vingt ouvriers ont présenté rapidement les symptômes suivants :
- nausées,
- vomissements,
- malaise abdominal,
- diarrhée,
- étourdissements,
- lassitude,
- maux de tête,
- toux,
- essouflement,
Ces symptômes ont cessé après quelques heures, mais ils ont persisté pendant 1-2 jours dans sept cas.
Chez les ouvriers symptômatiques, les doses estimées de nickel ont varié de 0,5 à 2,5 g.
approximativement.
Tous les sujets ont récupéré rapidement, sans séquelles évidentes, et sont retournés au travail vers le 8ème jour après exposition.
 
III-Toxicité Chronique :
 
A - Effets Allergiques et Immunologiques :
 
Une des causes les plus fréquentes de la dermatite de contact dans le monde entier est l'allergie aux alliages et composés du nickel; les tests épicutanés s'avèrent positifs chez environ 7-10% des femmes et de 1-3% des hommes dans la population générale.
La sensibilisation cutanée se produit fréquemment suite à des expositions aux :
- pièces de monnaie contenant du nickel,
- bijoux,
- boîtes de montre,
- attaches de vêtements.
 
La dermatite du nickel (la gale du nickel) commence typiquement comme un érythème papulo-vésiculaire des mains, des avant-bras, des lobes des oreilles, ou autres secteurs de la peau qui entrent en contact avec les alliages de nickel, et se propage secondairement aux zones (habituellement symétriques) qui sont éloignées des sites de contact.
 
Les lésions érythémateuses deviennent eczémateuses et subissent par la suite de la lichenification. Le pompholyx (i.e., l'eczéma dyshidrotique) est le type prédominant de dermatite induite par le nickel, affectant caractéristiquement les côtés des doigts, les paumes des mains, et parfois les plantes des pieds.
La gale du nickel peut être prévenue par l'utilisation d'un onguent contenant 10% de diéthyldithiocarbamate de sodium (DDC).
 
L'hypersensibilité au nickel peut causer:
- de l'asthme pulmonaire,
- de la pneumonite à éosinophiles,
- des réactions inflammatoires autour d'implants contenant du nickel (par exemple, les prothèses orthopédiques, les ponts dentaires, les prothèses de valves cardiaques, les fils de stimulateur cardiaque, etc.),
- des réactions anaphylactoïdes après injection parentérale de médicaments contaminés par le nickel.
 
B - Effects Respiratoires :
 
L'insuffisance respiratoire chronique peut se développer à la suite d'une intoxication aigue au Ni(CO)4. Chez des ouvriers du nickel, dans des usines de placage, ou dans des ateliers de soudure, l'inhalation de poussières et d'aérosols irritants contenant du nickel peut contribuer à des maladies respiratoires chroniques incluant:
- l'asthme,
- la bronchite,
- la pneumoconiose.
Les ouvriers peuvent souffrir de :
- rhinite hypertrophique,
- sinusitis,
- polypose nasale,
- perforation du septum nasal,
- anosmie.
Des incidences de telles maladies respiratoires non-néoplasiques chez des ouvriers exposés au nickel n'ont pas été complètement étudiées, et le rôle étiologique du nickel est souvent peu clair, car les ouvriers affectés sont généralement exposés à diverses poussières et vapeurs autres que des composés du nickel
 
C - Effets Rénaux :
 
Les ouvriers qui sont exposés aux composés solubles du nickel peuvent développer du dysfonctionnement tubulaire rénal léger, comme démontré par une plus grande excrétion urinaire de ß2-microglobuline et de N-acétyle-glucosaminidase.
 
D - Effets sur la Reproduction :
 
1-Chez l'Animal :
Chez les animaux de laboratoire, une gamme d'effets sur la reproduction peut être induite par le nickel. Chez chez les rats mâles, l'exposition aux sels de nickel a résulté en des changements dégénératifs des testicules et de l'épididyme, et des effets sur la spermatogénèse.
L'exposition des animaux en gestation a été associé à un développement embryonnaire retardé, une augmentation des résorptions, et une augmentation des malformations structurales. On a noté, cependant, que les doses utilisées sont élevées et peuvent ne pas refléter du tout les expositions humaines.
 
2-Chez l'Humain :
On a observé des incidences plus élevées de malformations congénitales, de menaces d'avortement et d'avortements spontanés lors d'une étude chez 758 femmes russes qui ont été employées dans une raffinerie hydrométallurgique du nickel.
Une augmentation par six (6) du risque relatif de malformations cardiovasculaires a été notée chez les enfants en bas âge de femmes exposées au nickel.
À la lumière de ces résultats et de ceux observés chez les rongeurs et autres animaux, d'autres investigations sont nécessaires sur les effets défavorables sur la reproduction chez les femmes exposées au nickel.
 
E - Cancérogénèse :
 
Les études épidémiologiques ont démontré une mortalité accrue par carcinomes du poumon et des cavités nasales chez les ouvriers de raffineries de nickel qui ont été chroniquement exposés par inhalation à des poussières et fumées contenant du nickel provenant du grillage, de la fonte, et des procédés d'électrolyse.
Les cancers de la région respiratoire chez les ouvriers des raffineries de nickel ont été associés à l'exposition par inhalation à des composés du nickel ayant une solubilité aqueuse basse tel le Ni3S2, le NiO; aussi bien qu'à des composés solubles du nickel comme le NiSO4.
 
Un examen de la totalité des études épidémiologiques a démontré que le risque pour le cancer de la région respiratoire est augmenté quand la concentration atmosphérique du nickel soluble excède 1 mg/m3 de Ni et celle des dérivés insolubles excède 10 mg/m³ de Ni.
Le nickel s'acccumule dans la muqueuse nasale chez les ouvriers exposés, sa concentration est proportionnelle à la durée de l'exposition; puisque sa demi-vie biologique est de 3½ années, sa concentration demeure élévée même après la cessation de l'exposition.
Une recherche sur les cancers de la région respiratoire chez d'anciens ouvriers d'une usine canadienne de frittage du nickel a démontré qu'un excès du risque de décès par cancers du poumon ou des cavités nasales a persisté jusqu'à 30-40 ans après le départ de cette usine; ceci reflète la persistance à long terme des composés cancérogènes du nickel dans les muqueuses respiratoires. L'interaction entre le tabagisme et l'exposition au nickel semble être additive plutôt que multiplicative.
Le mécanisme par lequel le nickel exerce son action cancérogène n'est pas connu parce que ses dérivés sont habituellement de basse activité mutagénique. Il est possible que les sels bivalents interfèrent avec les mécanismes de réparation de l'ADN.
En 1990, le CIRC (Centre International de Recherche sur le Cancer) a classifié les composés du nickel comme cancérogènes pour les humains (Groupe I); et le nickel métallique comme probablement cancérogène pour les humains (groupe 2B)
Selon Grandjean et al, jusqu'à présent on n'a pas décrit d'augmentation nette de l'incidence de cancer parmi les utilisateurs du nickel.
 
Gestion clinique :
 
I - Empoisonnement Aigu au Nickel Carbonyle :
 
Après exposition aiguë au Ni(CO)4, la victime devrait être rapidement transportée à un hôpital; après enlèvement des vêtements souillés, des mesures de soutien de la vie et l'administration d'oxygène devraient être instituées.
De l'hyperglycémie et glycosurie se développent typiquement après l'exposition au Ni(CO)4.
 
L'exposition aiguë au Ni(CO)4 peut être classifiée comme:
 
A - Légère :
Si la concentration en nickel dans la collection initiale d'urine de huit heures est inférieure à 100 µg/L.
 
B - Modérée :
Si la concentration en nickel dans la collection initiale d'urine de huit heures est entre 100 µg/L.and 500 µg/L.
 
C - Grave:
Si la concentration en nickel dans la collection initiale d'urine de huit heures est supérieure à 500 µg/L.
 
Les patients dans les catégories modérée et grave d'intoxication aigue au Ni(CO)4 devraient être traités immédiatement avec un agent chélateur, le diéthyldithiocarbamate de sodium (DDC). L'effet bénéfique de DDC dans l'intoxication aigue au Ni(CO)4 a été attribué à la diminution de la charge pulmonaire en nickel.
II-Intoxication Aigue par le Nickel Bivalent :
 
Le diagnostic présumé d'intoxication aigue au Ni2+ est basé sur l'histoire clinique et la mesure du nickel dans le milieu d'exposition.
Le traitement de support immédiat est:
A- de maintenir la température du corps, parce que le Ni2+ altère la thermorégulation;
B- d'induire la diurèse par l'administration de fluides intraveineux, parce que le Ni2+ est surtout éliminé dans l'urine.
 
La confirmation du diagnostic repose sur la détermination quantative du nickel dans les fluides corporels, habituellement le sérum et l'urine. L'hémodialyse serait la thérapie de choix pour les patients souffrant d'intoxication aigue au Ni2+, si la fonction rénale est défaillante, ou si le cardiotoxicité et le neurotoxicité finissent par représenter un danger pour la vie. La chélation avec le DDC n'est pas recommandée dans la toxicité grave au Ni2+ parce que le DDC augmente la pénétration cérébrale du Ni2+ chez les rongeurs.
 
Surveillance Biologique et Médicale :
 
I - Surveillance Biologique :
 
L'urine est le spécimen le plus pratique pour la surveillance biologique des expositions professionnelles, environnementales, ou iatrogéniques aux composés du nickel. Le nickel peut également être mesuré dans le sérum, le plasma, et le sang entier. Les féces sont le meilleur spécimen pour surveiller l'ingestion du nickel.
Les concentrations du nickel dans la salive, les cheveux, les ongles, la sueur, le lait, et les lymphocytes sanguins sont parfois analysées dans des investigations cliniques, mais de tels essais sont rarement pratiques pour la surveillance biologique courante.
L'analyse de l'air expiré peut être utile pour détecter le Ni(CO)4 après son inhalation.
Chez les personnes sans exposition professionnelle, et basé sur une évaluation critique des données publiées concernant les déterminations du nickel dans les fluides corporels, la limite supérieure pour la concentration en nickel dans le sérum est approximativement de1 µg/L et la limite supérieure pour la concentration urinaire en nickel est approximativement de 6 µg/L.
 
A-Composés Solubles :
Les concentrations en nickel dans des spécimens d'urine ou de sérum des ouvriers avec des expositions par inhalation aux sels solubles de nickel (par exemple NiCl2, NiSO4) sont généralement proportionnelles aux niveaux d'exposition et reflètent la quantité de nickel absorbée pendant les 1 ou 2 jours précédents.
 
B-Composés peu Solubles du Nickel, Poudres de Nickel, Alliages de Nickel :
 
Chez les ouvriers avec des expositions par inhalation, les concentrations en nickel dans les échantillons d'urine et de sérum reflètent les influences combinées des expositions récentes et de l'accumulation à long terme, aussi bien que la disponibilité biologique de l'espèce de nickel.
L'absence d'augmentation des valeurs n'indique pas nécessairement une absence de risque à la santé (par exemple les cancers des cavités nasales et des poumons) qui ont été associées à l'exposition chronique à de tels composés.
 
 
II-Surveillance Médicale :
 
A - Examen Clinique :
 
Une attention attention devrait être prêtée à l'examen des muqueuses nasales, des poumons et de la peau.
 
B - Tests diagnostics :
 
Certains tests diagnostics peuvent aider à détecter les conséquences pathologiques des expositions au nickel. Ces tests comprennent :
 
1 - Pour détecter l'allergie au nickel :
- tests épicutanés;
- test de transformation des lymphocytes.
 
2 - Pour détecter la néphrotoxicité :
-ß2-microglobuline;
-N-acétylglucosaminidase.
 
3 - Pour détecter la pneumonite, la sinusite, et les tumeurs :
-imagerie radiologique des poumons, du médiastin et des cavités nasales.
 
4 - Pour détecter la dysplasie respiratoire et les néoplasies :
- biopsie et cytologie exfoliatrice.
 
5 - Épreuves de fonction respiratoire :
 
Limites d'Exposition :
 
I - Au Québec, les VEMPs (Valeur d'Exposition Moyenne Pondérée) sont comme suit :
 
 

Nickel

VEMP

Notes

Métal

1mg/m3

-
Composés insolubles (exprimés en Ni)

1mg/m3

-
Composés solubles (exprimé en Ni)

0.1mg/m3

-
Nickel carbonyle (exprimé en Ni)

0.007mg/m3

-
Nickel, sulfure, grillé (fumées et poussières) (exprimé en Ni)

1mg/m3

C1,RP,EM
 
C1 = un effet cancérogène démontré chez l'humain.
RP = une substance dont la recirculation est prohibée.
EM = une substance dont l'exposition doit être réduite au minimum.
 
II - Aux États Unis, l'ACGIH a proposé les normes suivantes en 2001 :
 
 

Nickel, (exprimé en Ni)

TWA

Notations
Nickel

1.5mg/m3

A5
Composés solubles

0.1mg/m3

A4
Composés insolubles

0.2mg/m3

A1
Nickel, subsulfure

0.1mg/m3

A1

Nickel, carbonyle

0.05 ppm

---
 
A1=Cancérogène confirmé chez l'humain.
A4=Non classifiable comme cancérogène chez l'humain.
A5=Non suspecté comme cancérogène chez l'humain.
 
Prévention :
 
Un bon entretien de votre atelier est important. L'action d'éviter les procédés produisant inutilement de la poussière est également importante. Selon la gravité de l'exposition, de la ventilation locale devrait être employée et l'air aspiré devrait être acheminé au-dehors pour éviter de soulever la poussière déjà présente sur les tables de travail et le plancher. Le port d'un masque approuvé pour la poussière est suggéré lorsque l'exposition semble dangereuse. Il serait souhaitable de ne pas boire, manger ou fumer dans l'atelier.
 
 
 
 
Références :
 
1-Occupational Medicine, Carl Zenz, dernière édition.
2-Clinical Environmental Health and Toxic Exposures, Sullivan & Krieger; dernière édition.
3-Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials, Lewis C., dernière édition.
4-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Lauwerys R.R. dernière édition.
5-Chemical Hazards of the Workplace, Proctor & Hughes, 4è édition.
 
 
 

 

Edouard Bastarache M.D.
(Médecin du Travail et de l'Environnement)
 
Auteur de « Substitutions de matériaux céramiques complexes »
Tracy, Québec, CANADA
edouardb@sorel-tracy.qc.ca
http://www.sorel-tracy.qc.ca/~edouardb/