COBALT et CÉRAMIQUE
 
 
Introduction :
 
Cobalt (Co)-poids atomique 58,9, densité 8,9 g/cm3, et point de fusion 1495 °C, est insoluble dans l'eau, mais soluble dans les acides. C'est un métal bleuâtre-blanc, brillant, très dur, avec des propriétés magnétiques. Les minerais les plus importants sont les arséniures, les sulfures et les oxydes. Le Zaïre est le plus grand producteur du monde avec 58% de la production.
Les composés du cobalt commercialement significatifs sont les oxydes, l'hydroxyde, le chlorure, le phosphate, le carbonate, l'acétate, l'oxalate, et autres dérivés de l'acide carboxylique.
Les composés utilisés par les céramistes sont le carbonate et l'oxyde.
 
Utilisations et Sources d'Exposition :
 
Environ 75% de sa consommation est utilisé dans la production d'acier et d'alliages.
 
Il est employé:
-dans la production d'alliages très résistants. On utilise l'alliage aluminium-nickel-cobalt dans la fabrication des aimants;
-dans l'industrie du métal dur ou des métaux frittés. Le mélange cobalt-carbure de tungstène est particulièrement résistant (dureté de 90% à 95% de celle du diamant). Il est employé pour fabriquer des dents de scies, foreuses, forets, mèches perceuses;
- dans l'industrie de la céramique et du verre les sels de cobalt sont employés pour la préparation des glaçures et des colorants;
- dans le cobaltage des métaux par électrolyse, ce qui les recouvre d'un brillant plus résistant que le nickel;
- dans le corps de certains outils comme matériau d'union avec leur extrémité de tungstène.
 
Le meulage de prothèses chirurgicales et dentaires (alliage avec le nickel, le chrome et le molybdène) peut entraîner l'exposition au cobalt ainsi que le polissage des diamants à l'aide de disques composés de micro diamants dont le liant est le cobalt.
Le cobalt est présent à l'état de traces dans divers ciments.
 
Toxicologie Expérimentale :
 
Chez le rat, la dose létale 50 (LD50) par voie orale de différents composés inorganiques du cobalt (fluorure, oxyde, phosphate, bromure, chlorure, sulfate, nitrate, et acétate de cobalt) varie de 150 à 500 mg/kg de poids corporel.
 
Les animaux à qui on a donné par voie orale ou par injection du chlorure de cobalt ont des concentrations plus élevées dans le foie, avec des concentrations légèrement inférieures dans les reins et la rate.
 
Les sels de cobalt par inhalation causent de l'irritation respiratoire menant possiblement à de l'oedème pulmonaire (pneumonie chimique) chez les animaux. Les études par inhalation chez les hamsters n'ont montré aucune augmentation de tumeurs pouvant être dû à l'oxyde de cobalt.
Son action polycythémique ressemble à la polyglobulie essentielle humaine. Cette action résulterait de son action instable in vivo sur les lysosomes rénaux causant la sécrétion d'un facteur stimulant la production d'érythropoïétine.
 
Des lésions pancréatiques ont été observées chez les animaux mais, les effets sur les cellules pancréatiques sont réversibles avec hyperglycémie.
Le cobalt peut causer de la dégénérescence myocardique.
Des cancers (cancer du poumon, rhabdomyofibrosarcome) peuvent être causés chez les animaux, du moins quand le cobalt (poudre d'oxyde, chlorure) est administré parentéralement ou par voie intratrachécale. Dans les cellules procaryotes in vitro, les composés divalents du cobalt (CoII) ne causent aucune action mutagénique.
Dans les cellules de mammifères in vitro, les composés du cobalt induisent des cassures de l'ADN et une augmentation des échanges entre chromatides soeurs et des micro noyaux.
Le sulfure de cobalt (CoS), insoluble, induit des cassures dans les cellules ovariennes chez le hamster chinois. Le chlorure de cobalt in vivo, ne semble pas être foetotoxique ni tératogène chez le rat; mais aux doses élevées, il peut causer de la dégénérescence testiculaire chez les rongeurs qui est partiellement réversible avec l'administration de zinc.
 
In vivo, le cobalt inhibe les enzymes microsomiques oxydant les substances étrangères et abaisse la concentration en cytochrome P 450
 
Toxicologie Clinique :
 
I-Généralités :
 
Chez la population générale, les aliments et boissons représentent la source principale d'exposition au cobalt. Des traces de cobalt sont également présentes dans divers produits de ménage. Un atome de cobalt compose le noyau central et nécessaire de la vitamine B12, aussi appelée cyanocobalamine, molécule qui est une vitamine essentielle.
Sa carence peut causer de l'anémie.
La polycythémie a été rapportée chez les gros buveurs de bière enrichie au cobalt. Intrinsèquement, le cobalt n'est pas essentiel chez les humains ou autres mammifères.
 
II-Voies d'Absorption et Exposition :
 
Les voies d'absorption habituelles sont l'ingestion et l'inhalation.
L'absorption par la peau peut se produire avec certains composés mais elle est basse.
La source principale d'absorption pendant l'exposition professionnelle se fait par l'intermédiaire de la voie respiratoire.
 
III-Biochimiocinétique :
 
Le cobalt n'est pas un toxique cumulatif.
L 'apport quotidien normal par ingestion est estimée à 20-40µg.
La charge corporelle totale est d'environ 1,5mg.
Après absorption, le cobalt est principalement distribué au foie.
Le cobalt est principalement excrété dans l'urine et à un moindre degré par l'intermédiaire des fèces. On a estimé que l'absorption gastro-intestinale du chlorure radioactif de cobalt chez l'homme est environ 18%. Huit jours après l'administration parentérale, on élimine 56% et 11% de la dose donnée dans l'urine et les fèces, respectivement. Après une élimination rapide initiale, le 10% restant est excrété habituellement lentement avec une demi-vie d'environ 2 ans.
Des concentrations relativement élevées sont également retrouvées dans le myocarde (coeur). La portion principale du cobalt administré par voie parentérale est éliminée rapidement, principalement par l'intermédiaire de l'urine. On a rapporté que des concentrations en cobalt de 90µg/m3 dans l'air correspondent à une concentration urinaire de 100µg/L après un poste de travail, diminuant à la moitié de cette concentration en 1 jour.
 
Les concentrations normales de cobalt dans le sang et l'urine de personnes non-professionnellement exposées sont d'environ 0,1 à 2 µg/L. Les niveaux de cobalt dans le sang, et en particulier dans l'urine, augmentent proportionnellement avec le niveau d'exposition professionnelle, et peuvent être employés pour la surveillance biologique de façon à évaluer l'exposition individuelle.
L'élimination du cobalt est considérablement plus lente chez les patients urémiques.
 
IV-Symptômes et Signes Cliniques :
 
A-Toxicité Aiguë :
 
Irritation possible de :
-la peau;
-les yeux;
-les voies respiratoires.
 
Si ingéré ou inhalé en importantes quantités :
-nausées;
-vomissements;
-diarrhée;
-épigastralgie.
 
B-Toxicité Chronique :
 
1-Intoxication Non-Professionnelle :
 
Des manifestations endémiques de cardiomyopathie avec mortalité jusqu'à 50% ont été décrites chez de gros buveurs (jusqu'à 10 L/jour) de bière contaminée par du cobalt correspondant à une exposition de quelques milligrammes par jour. On a suggéré que cette cardiomyopathie avait une origine multicausale, puisque l'exposition au cobalt de la bière était considérablement inférieure aux doses prescrites chez les patients présentant de l'anémie.
D'autres facteurs d'importance sont la consommation d'alcool combinée à un statut alimentaire généralement déficient. Cette pratique d'enrichissement de la bière avec du chlorure de cobalt afin d'améliorer la stabilité de la mousse a été abandonnée.
La maladie peut être reproduite dans l'animal.
 
2- Intoxication Occupationnelle :
 
Les deux organe-cibles les plus importants sont le système respiratoire et la peau.
 
Symptômes Respiratoires:
 
L'exposition concomitante au carbure de tungstène augmente le taux pulmonaire d'absorption du cobalt métallique.
 
a-Symptômes Transitoires:
 
L'essoufflement, l'irritation pharyngée, les éternuements et la toux sèche ne se rencontrent que pendant le travail et disparaissent avec le changement de travail. L'exposition à une concentration près de 40 µg/m3 pendant quelques heures serait suffisante pour causer ces effets.
On démontré qu'une exposition au-dessus de 50 µg/m3 principalement, cause une augmentation de la prévalence de l'essoufflement d'effort dans une raffinerie où des ouvriers étaient exposés au cobalt métallique, oxydes et sels.
 
b-Rhinite Spasmodique ou Asthme Professionnelle :
 
Le tableau clinique peut être celui d'une rhinite spasmodique ou d'un asthme professionnel typique, vrai, classique avec une origine immunologique probable. Des anticorps (IgE) contre le complexe cobalt-albumine ont été trouvés dans le sérum de patients souffrant d'asthme au cobalt.
Un test de provocation au chlorure de cobalt peut être positif.
Dans l'industrie des métaux durs, l'asthme au cobalt peut se rencontrer à des niveaux d'exposition plus bas que 50 µg/m3.
Dans une étude, le syndrome ne s'est pas développé avant une exposition de 6 à 18 mois.
En dépistant 1039 ouvriers du carbure de tungstène des sibilances ont été rencontrées chez 0,9% d'entre eux.
Il n'y a aucune évidence que ce type de maladie progresse vers la fibrose interstitielle.
 
c-Alvéolite Allergique :
 
Les symptômes peuvent ressembler à ceux de l'alvéolite allergique (essoufflement, frissons, fièvre).
Des cas ont été décrits parmi des ouvriers exposés au cobalt dans des huiles de coupe employées pour polir des métaux durs. Les symptômes disparaissaient quand les ouvriers étaient loin du travail pour 1 mois mais revenaient quand ils reprenaient le travail.
L'alvéolite peut être associée à une réaction bronchoconstrictive.
 
d-Alvéolite Desquamative :
 
L'alvéolite desquamative avec cellules géantes multinucléées (cellules alvéolaires de type II et macrophages) évoluant progressivement vers de la fibrose interstitielle diffuse, caractérisée médicalement par de l'essoufflement et perte de poids, peut se développer.
Sur une base clinique, fonctionnelle et radiologique, ce syndrome dans sa phase aiguë ressemble à la précédente alvéolite et nous pouvons nous demander si une distinction entre les deux syndromes est justifiée.
Au début de la maladie, la symptomatogie peut être très pauvre (toux sèche, essoufflement à l'effort) et la radiographie du poumon peut sembler normale. Si l'exposition persiste, l'état général de la santé peut se détériorer et une alvéolite rapidement mortelle peut se produire.
On a observé cette maladie principalement dans l'industrie des métaux durs et du diamant.
Les épreuves de fonction respiratoire montre une atteinte restrictive et une capacité de diffusion au CO abaissée.
La radiographie pulmonaire montre des lésions réticulo-nodulaires.
Des cellules multinucléées géantes peuvent être trouvées lors du lavage bronchoalvéolaire.
On suspecte une origine allergique à cette maladie.
Lors d'un dépistage chez 1039 ouvriers du carbure de tungstène, on a observé une atteinte pulmonaire interstitielle chez 0,7% de ceux-ci.
 
Des expériences chez les animaux tendent à incriminer le cobalt comme cause principale de l'alvéolite desquamative mais sa toxicité pulmonaire serait augmentée par la présence du carbure de tungstène et autres substances.
Des résultats analogues ont été rencontrés chez des travailleurs exposés à un mélange de poussière de cobalt et autres substances telles que des carbures.
Mais, quelques auteurs croient que l'exposition aux poussières de cobalt sans exposition concomitante au carbure de tungstène (polissage de diamant) peut seule causer de l'alvéolite fibrosante avec infiltrat interstitiel de cellules mononucléaires géantes ou fibrose interstitielle diffuse.
 
Effets Cutanés :
 
Le cobalt peut causer de la dermatite allergique avec tests épicutanés positifs (urticaire et/ou eczéma).
Le cobalt lui-même est un agent sensibilisant de même que différents de ses sels et oxydes.
Cette dermatite allergique du type érythémateux/papulaire se rencontre habituellement sur les secteurs de peau soumis au frottement, tel que la cheville, les plis du coude, et les côtés du cou. Même s'il n'y a aucune allergie croisée entre les métaux, la sensibilisation au cobalt se rencontre souvent chez les patients déjà allergiques au chrome et/ou nickel.
 
Autres Effets :
 
- La cardiomyopathie au cobalt a été décrite chez des ouvriers exposés au cobalt dans différentes situations.
-De la polycythémie a pu être rencontrée chez des ouvriers exposés au cobalt dans la production des carbures métalliques frittés.
- Un cas de surdité progressive et d'atrophie du nerf optique a été attribuée à une exposition grave au cobalt métallique en poudre pendant 20 mois.
-De l'hypothyroïdie infra-clinique a été décrite parmi des ouvriers exposés exclusivement au cobalt dans une raffinerie de ce métal.
- Des effets oculaires comme de la congestion des conjonctives ont été décrits.
 
Carcérogénèse :
 
Chez l'homme, on a suggéré que le cobalt était cancérigène (poumon); il est des plus probable que ceci soit dû à une exposition associée à d'autres particules telles que le carbure de tungstène, ou à une exposition concomitante à l'arsenic et au nickel comme suggéré chez des ouvriers employés dans le recyclage du cobalt pour des sociétés d'extraction du nickel.
On a observé une augmentation significative du cancer du poumon chez les ouvriers de certaines industries de métaux durs, mais pas dans d'autres.
On convient que les données humaines sont insuffisantes pour conclure que le cobalt en soi est cancérigène chez l'homme. Le cobalt a été classé comme étant probablement cancérigène pour les humains, groupe 2B, par le CIRC(IARC).
Tenant compte des données des études épidémiologiques, il est possible que l'exposition à des poussières de métaux durs puisse augmenter le risque de cancer du poumon mais ceci exige confirmation.
 
Surveillance Médicale :
 
Le cobalt sanguin et urinaire reflète principalement l'exposition récente.
Parmi des ouvriers exposés à la poussière de cobalt-carbure de tungstène, une bonne corrélation a été trouvée entre la sévérité de l'exposition au cobalt et sa concentration dans l'urine à la fin de la semaine de travail.
Tenant compte de la demi-vie biologique du cobalt urinaire, sa concentration à la fin de la semaine de travail reflète la plupart du temps l'exposition moyenne des jours précédents.
Dans ces circonstances, une exposition moyenne de 0,1 mg/m3 mènerait à une concentration urinaire de 60 µg/L à la fin de la semaine de travail.
Les mesures sanguines et urinaires à la fin du poste de travail reflètent aussi la gravité de l'exposition.
L'ACGIH a proposé en 1996:
-Urine : 15 µg/L comme limite biologique (fin de la semaine de travail) correspondant à un TLV atmosphérique de 20 µg/m3.
-Sang : une concentration permise maximale de 0,1 µg/100 ml (fin de la semaine de travail).
Lorsque l'exposition a été cessée pour une longue période de temps, ces mesures ne sont plus adéquates pour évaluer l'exposition précédente, mais les mesures dans les cheveux et les ongles pourraient le permettre.
Ceux qui ont subi une arthroplastie de la hanche ( prothèse de la hanche) peuvent avoir des niveaux élevés en cobalt, chrome et nickel urinaires.
 
Examen Périodique :
 
Pour les ouvriers exposés au cobalt et aux métaux durs.
Il devrait comporter:
-une histoire médicale spécifique;
-un examen physique avec une attention spéciale à la peau et aux poumons;
-une radiographie des poumons à tous les 2 ans;
-une spirométrie une fois par année et capacité de diffusion du CO à tous les 2 ou 3 ans;
-un dosage urinaire du cobalt.
 
Limite d'Exposition :
 
Au Québec, la VEMP (Valeur d'Exposition Moyenne Pondérée) est de 0,02 mg/m3 (comme Co) pour le cobalt métallique et les composés inorganiques. Il a une désignation C3, ce qui signifie qu'il est un carcérogène chez les animaux et les résultats des études chez les animaux ne sont pas nécessairement applicables à l'homme,
 
Sommaire :
 
Certains composés du cobalt peuvent pénétrer la peau mais leur absorption est basse.
Si le contact avec la peau est important, de la protection cutanée devrait être employée pour éviter la sensibilisation de la peau.
Un bon entretien ménager de votre studio est important. Le fait d'éviter les processus produisant inutilement de la poussière est également important.
Selon la gravité de l'exposition, de la ventilation locale devrait être employée et l'air aspiré devrait être expulsé dehors pour éviter de produire de la poussière à partir des tables de travail et du plancher. Le port d'un masque approuvé pour la poussière, quand l'exposition semble dangereuse, est obligatoire.
 
 
 
 
 
 
Edouard Bastarache M.D. (Médecin du Travail & de l'Environnement)
Auteur de" Substitutions de matériaux céramiques complexes "
edouardb@sorel-tracy.qc.ca
http://www.sorel-tracy.qc.ca/~edouardb/
 
 
 
 
 
 
Références :
1-Chemical Hazards of the Workplace, Proctor & Hughes, dernière édition.
2-Occupational & Environmental Medicine, Ladou J., dernière édition.
3-Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials, Lewis C., dernière édition.
4-Occupational Medicine, Zenz C., dernière édition.
5-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Lauwerys R.R.
dernière édition.