Sur cette page : Monoxyde de carbone par Edouard Bastarache, introduction, Sources d'exposition, Propriétés Toxicologiques, Paramètre Biologique, Hygiène & Sécurité, Prévention, Mesures de Protection, Normes d'Exposition, Premiers Secours, L'auteur.
 
 

MONOXYDE de CARBONE

par Edouard Bastarache
 
 
Introduction :
 
Le monoxyde de carbone appelé aussi oxyde de carbone (CO) est un gaz incolore et inodore qui peut être toxique pour l'Homme. Il résulte de la combustion incomplète de substances contenant du carbone et se forme également dans l'organisme humain à la faveur de processus naturels ou encore par suite de la biotransformation des halométhanes. Lors d'une exposition externe à des teneurs en monoxyde de carbone supérieures à la normale, des effets subtils peuvent commencer à se manifester et en cas d'exposition à des concentrations encore plus élevées, la mort peut survenir. Les effets toxiques du monoxyde de carbone sont dus pour une grande part à la formation de carboxyhémoglobine (COHb), qui empêche le transport de l'oxygène par le sang.
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz sans odeur et sans propriétés irritatives, ce qui permet l'inhalation de concentrations importantes et potentiellement létales sans symptômes avertisseurs pour la victime. L'intoxication par le CO représente chaque année une des principales causes de mortalité par intoxication dans les pays industrialisés; 1000 à 2000 décès par année sont reliés au monoxyde de carbone aux États-Unis.
La fréquence des intoxications non létales au CO est probablement beaucoup plus importante, mais difficile à évaluer avec précision en raison de la nature non spécifique des symptômes et signes cliniques de l'intoxication. Il est ainsi estimé que chaque année aux États-Unis, plus de 42 000 visites dans les urgences sont reliées à des intoxications au CO avec un taux annuel de visite à l'urgence pour intoxication au CO de 16,5 par 100 000 habitants.
Étant donné l'usage universel des sources d'énergie fossile dans notre société moderne, tous les individus sont potentiellement à risque d'être exposés. Le risque d'intoxication semble supérieur dans les pays de latitude Nord avec une fréquence supérieure pendant les mois d'hiver, mais de nombreux cas d'intoxication au CO surviennent chaque année dans tous les pays industrialisés.
 
Sources d'exposition :
 
Le monoxyde de carbone peut se dégager dans de nombreuses opérations industrielles, environnementales et domestiques.
La première source d'exposition au monoxyde de carbone est, sans nul doute, causée par sa présence dans les gaz d'échappement des moteurs à combustion interne et dans les gaz d'émission lors de la combustion incomplète de matières combustibles.
Les expositions au CO dans des lieux fermés sont responsables de la très grande majorité des expositions potentiellement dangereuses. L'utilisation inappropriée de systèmes de chauffage représente également une des causes principales d'exposition au monoxyde de carbone.
 
A-Utilisation et sources d'émission en milieu de travail :
 
-la métallurgie du fer et de divers autres métaux, leur raffinage par leurs carbonyles (ex.:nickel carbonyle), les travaux de coupage et d'oxycoupage;
-les synthèses chimiques: fabrication de carbure de calcium et des métaux carbonyles;
-l'emploi d'explosifs dans les mines et sur les chantiers hydro-électriques;
-les travaux d'incinération des ordures, cimenteries;
-l'utilisation de chariots élévateurs;
-l'utilisation d'appareils de chauffage au charbon, au gaz ou autres hydrocarbures (poêle, four, appareils à gaz défectueux);
-le métabolisme endogène de certains xénobiotiques peut également mener à la production de CO comme métabolite : chlorure de méthylène, dibromométhane, diiodométhane et bromochlorométhane.
 
B-Principales utilisations :
 
-comme combustible;
-en métallurgie comme agent réducteur;
-dans l'industrie chimique pour la synthèse de nombreux composés: méthanol, acide acétique, acide formique, acide acrylique, phosgène, etc.
 
C-Sources et concentrations de monoxyde de carbone dans l'environnement :
 
Le monoxyde de carbone est présent dans la troposphère à l'état de traces qui trouvent leur origine dans des processus naturels et dans certaines activités humaines. Etant donné que les végétaux sont capables de métaboliser le monoxyde de carbone et d'en produire, on considère qu'à l'état de traces, ce gaz est un constituant normal de l'environnement naturel.
La concentration de monoxyde de carbone dans l'air aux abords des agglomérations et des zones industrielles peut être sensiblement supérieure à la teneur naturelle normale, mais on n'a encore jamais fait état d'effets nocifs sur les plantes ou les microorganismes qui seraient imputables aux teneurs que l'on mesure actuellement dans ces conditions. Il n'en reste pas moins que la présence de monoxyde de carbone à ces concentrations peut être dommageable à la santé humaine, selon les valeurs qu'elles atteignent sur les lieux de travail ou les zones de résidence et en fonction également de la réceptivité des sujets exposés aux effets nocifs potentiels.
En examinant les données de qualité de l'air fournies par les stations de contrôle fixes, on constate une tendance au déclin de la teneur en monoxyde de carbone qui traduit l'efficacité des systèmes antipollution dont sont munis les véhicules récents. Aux Etats-Unis, les émissions dues aux véhicules à moteur qui circulent sur les autoroutes représentent environ 50 % du total, les moyens de transports circulant hors des autoroutes en représentant 13 %. Parmi les autres sources émettant du monoxyde de carbone on peut citer l'utilisation d'autres combustibles que les carburants automobiles, par exemple dans les chaudières (12 %), divers processus industriels (8 %), l'élimination des déchets solides (3 %) et diverses autres sources (14 %).
Les concentrations auxquelles la population générale est exposée pendant des périodes plus ou moins longues se situent fréquemment dans la fourchette de 29 à 57 mg de monoxyde de carbone par m3 (25-50 ppm); dans ces circonstances, l'activité physique est généralement réduite et le taux résultant de carboxyhémoglobine ne dépasse pas 1-2 % chez les non fumeurs.
A l'intérieur des bâtiments, la concentration en monoxyde de carbone dépend de la concentration dans l'air extérieur, de la présence de sources internes, de la ventilation et du brassage de l'air dans chaque pièce et d'une pièce à l'autre. Dans les habitations où il n'en existe pas d'autres sources, la concentration de monoxyde de carbone dans l'air est à peu près la même que la concentration extérieure moyenne. Les concentrations les plus élevées se rencontrent en présence de sources intérieures de combustion, notamment dans les garages fermés, les stations service et les restaurants, par exemple. C'est dans l'air des maisons d'habitation, des églises et des établissements de soins que la concentration en monoxyde de carbone est la plus faible. Enfin, la cigarette constitue une source importante d'exposition au CO pour la population. La quantité de CO absorbée par l'usage de la cigarette dépend de certains facteurs, comme par exemple la fréquence et l'intensité des inhalations.
La concentration en CO est d'environ 4,5 % (45 000 ppm) dans la fumée de cigarette et résultera chez le fumeur en une carboxyhémoglobinémie de 3 à 8 %, bien que des niveaux de l'ordre de 15 % aient déjà été rapportés.
On a montré que le tabagisme passif résultant de l'exposition à la fumée de cigarette accroît l'exposition des non fumeurs d'environ 1,7 mg/m3 en moyenne (1,5 ppm) et que l'utilisation d'une cuisinière à gaz augmente la teneur de l'air en CO d'environ 2,9 mg/m3 (2,5 ppm). Parmi les autres sources de monoxyde de carbone dans l'air intérieur des habitations on peut citer les cheminées, les chauffe-eau ainsi que les poêles à bois ou à charbon.
 
Propriétés toxicologiques :
 
A-Toxicocinétique :
 
1-Absorption :
 
Le monoxyde de carbone est absorbé exclusivement par les voies respiratoires. Il diffuse à travers la membrane alvéolo-capillaire de façon similaire à l'oxygène. En présence d'une concentration constante pendant plusieurs heures, le taux d'absorption diminue régulièrement jusqu'à ce que les pressions partielles du monoxyde de carbone au niveau du sang des capillaires pulmonaires et de l'air alvéolaire aient atteint un état d'équilibre.
 
2-Distribution :
 
La plus grande partie du monoxyde de carbone absorbé se fixe de façon réversible aux pigments hème de l'organisme. Au moins 80% se lie à l'hémoglobine des érythrocytes pour former la carboxyhémoglobine. L'affinité de l'hémoglobine pour le monoxyde de carbone est d'environ 240 à 250 fois supérieure à celle pour l'oxygène.
 
10 à 15% réagit avec la myoglobine des cellules musculaires. La myoglobine a une constante d'affinité pour le monoxyde de carbone d'environ huit fois plus faible que celle de l'hémoglobine. Les cellules musculaires myocardiques retiennent plus le monoxyde de carbone que les cellules musculaires squelettiques (ratio 3:1).
 
5% peut aussi réagir avec les autres composés contenant de l'hème (ex : cytochromes, métalloenzymes).
 
Le monoxyde de carbone traverse les barrières hématoencéphalique et placentaire.
 
3-Métabolisme :
 
Le monoxyde de carbone n'est pratiquement pas métabolisé, moins de 1% de la dose absorbée est oxydé en dioxyde de carbone.
 
Il est aussi produit de façon endogène par l'organisme lors du catabolisme des pigments hème.
 
Le niveau de carboxyhémoglobine endogène chez l'humain est évalué de 0,1 à 1,2%.
 
Principal mécanisme de l'action toxique : la liaison du monoxyde de carbone avec l'hémoglobine produisant la carboxyhémoglobine a pour effet de diminuer la capacité du transport d'oxygène du sang et d'interférer avec la libération tissulaire de l'oxygène.
 
4-Excrétion :
 
Le monoxyde de carbone est éliminé presque entièrement dans l'air expiré.
 
L'élimination se fait rapidement au début, puis devient plus lente avec le temps et lorsque la concentration de carboxyhémoglobine s'abaisse.
 
5-Demi-vie :
 
Au repos, la demi-vie d'élimination du monoxyde de carbone sanguin est d'environ 3 à 4 heures pour un sujet inhalant de l'air et d'environ 20 à 60 minutes pour des sujets inhalant de l'oxygène.
 
Avec l'administration d'oxygène hyperbare, la demi-vie d'élimination du CO diminue mais les valeurs numériques varient selon les auteurs :
 
- 23 minutes à 3 atm.
- 27 minutes à 1.58 atm.
- 22 minutes à 2.5 atm
 
Elle peut augmenter avec l'âge et diminuer avec l'activité physique.
 
La demi-vie du monoxyde de carbone dans le sang foetal est d'environ 7 heures.
 
Danger immédiat pour la vie et la santé (DVIS) : 1200 ppm.
 
B- Physiopathologie :
 
L'intoxication au monoxyde de carbone cause des lésions principalement au niveau des systèmes cardiovasculaire et neurologique et sa physiopathologie est relativement complexe.
 
1-Hypoxie cellulaire :
L'intoxication au monoxyde de carbone se caractérise en premier lieu par une hypoxie tissulaire.
Il est bien connu que le monoxyde de carbone se lie de façon compétitive à l'hémoglobine pour former la carboxyhémoglobine, une hémoglobine anormale qui ne peut servir au transport de l'oxygène. L'affinité du monoxyde de carbone pour l'hémoglobine est de 240 à 250 fois
plus importante que celle de l'oxygène et le ratio carboxyhémoglobine/oxyhémoglobine sera proportionnel au ratio des pressions partielles du monoxyde de carbone/oxygène.
Le monoxyde de carbone entraîne également un déplacement vers la gauche et une modification de la forme de la courbe de dissociation intra-tissulaire de l'oxyhémoglobine, ce qui contribue encore plus à limiter la libération d'oxygène au niveau tissulaire. L'hypoxie cellulaire résultant de la formation de carboxyhémoglobine aura comme effet néfaste une augmentation réflexe de la ventilation-minute, ce qui augmentera l'absorption pulmonaire du monoxyde de carbone dans le contexte d'une exposition persistante. La liaison du monoxyde de carbone à l'hémoglobine avec hypoxie tissulaire secondaire ne constitue cependant pas le seul mécanisme physiopathologique impliqué dans l'intoxication au CO et le stress hypoxique ne peut à lui seul expliquer le développement de l'atteinte neurologique.
À cet effet, il ne semble pas exister de corrélation directe entre le degré de l'atteinte neurologique et le niveau de carboxyhémoglobine mesurée à l'admission. De plus, la transfusion chez l'animal de sang saturé en carboxyhémoglobine ne permet pas, en l'absence de CO libre, de reproduire la symptomatologie clinique.
 
2-Toxicité intracellulaire :
Il semble que le monoxyde de carbone puisse également agir comme toxine intracellulaire. Il est estimé qu'environ 15 % du monoxyde de carbone absorbé sera lié à des protéines extravasculaires. Le monoxyde de carbone se lie à la myoglobine cardiaque et musculo-squelettique à partir de niveaux de carboxyhémoglobine de l'ordre de 2 %. et pourrait avoir pour effet d'altérer la captation d'oxygène ainsi que réduire l'efficacité de la phosphorylation oxydative au niveau myocardique. Le monoxyde de carbone peut également se lier au cytochrome oxydase (cytochrome a3) qui représente l'enzyme finale de la chaîne de transport d'électrons au-niveau mitochondrial. Cette liaison aura comme conséquence une altération dans la production d'ATP et une acidose intracellulaire. L'altération persistante du métabolisme intracellulaire après cessation de l'exposition pourrait être explicable par la liaison du monoxyde de carbone au cytochrome oxydase. Une inhibition du cytochrome oxydase mitochondrial persistant pendant plusieurs jours a été démontrée chez l'humain suite à une exposition au monoxyde de carbone produisant des niveaux de carboxyhémoglobine de l'ordre de 11 à 22 %.
L'exposition au monoxyde de carbone peut conduire à la formation de molécules oxydantes réactives pouvant induire une peroxydation lipidique et une variété de lésions au niveau du système nerveux central. Plusieurs mécanismes physiopathologiques rencontrés au cours d'une intoxication au CO sont similaires à des lésions de reperfusion post-ischémiques. Chez les patients intoxiqués au CO, il existe une corrélation positive qui peut être démontrée de façon expérimentale entre la dysfonction mitochondriale induite par l'exposition au CO et l'importance de la peroxydation lipidique.
L'exposition au monoxyde de carbone provoque une libération d'oxyde nitrique (NO) à partir des plaquettes et des cellules endothéliales vasculaires avec augmentation importante du NO dans les tissus vasculaires et périvasculaires. Le NO est un médiateur physiologique majeur et un radical libre de très courte durée de vie qui possède un potentiel cytotoxique. L'effet cytotoxique du NO peut être en partie associé à la production de peroxynitrite, un oxydant majeur généré par la réaction entre le NO et l'ion superoxyde. Il semble que des radicaux libres oxygénés du type superoxyde soient produits dans le contexte d'une exposition au monoxyde de carbone par dysfonction mitochondriale induite par le stress hypoxique.
 
3-Toxicité neurologique :
Le peroxynitrite produit pourra alors se lier aux protéines des tissus pour produire les lésions neuro-histologiques typiques vasculaires et périvasculaires associées à l'intoxication au CO. Le stress oxydatif aura comme conséquence une augmentation de la perméabilité capillaire au niveau neurologique ainsi qu'une augmentation de l'adhérence des leucocytes polymorphonucléaires au niveau de l'endothélium altéré. L'adhérence des leucocytes à l'endothélium vasculaire cérébral pourra contribuer à une diminution de la perfusion cérébrale et à l'initiation du processus de peroxydation lipidique.
Il a été démontré expérimentalement que l'oxygénothérapie hyperbare peut prévenir l'adhérence des leucocytes à l'endothélium chez un modèle animal d'exposition au monoxyde de carbone. Il semble donc probable que les lésions tissulaires neurologiques associées à l'intoxication au monoxyde de carbone soient d'origine vasculaire. Il semble également plausible que la réponse cardiovasculaire à l'intoxication au monoxyde de carbone soit déterminante dans l'importance des lésions neurologiques ultérieures.
 
4-Toxicité cardio-vasculaire :
L'exposition au monoxyde de carbone est associée à une dépression myocardique explicable en partie par le stress hypoxique, par liaison du CO avec le cytochrome a3 au niveau mitochondrial et par liaison avec la myoglobine au niveau myocardique. La liaison avec la myoglobine pourrait jouer un rôle majeur dans la dépression myocardique associée à une intoxication au CO étant donné le rôle important que possède la myoglobine pour la diffusion intracellulaire de l'oxygène. Le blocage de la fonction de la myoglobine est associé à une diminution de la captation de l'oxygène et de la production d'ATP au niveau du muscle cardiaque. La dépression myocardique combinée avec une vasodilatation périphérique secondaire à l'augmentation des concentrations de NO au niveau de l'endothélium vasculaire pourra avoir comme conséquence une hypotension artérielle avec une réduction de la perfusion cérébrale pouvant conduire à une perte de conscience et subséquemment à des lésions ischémiques de reperfusion au niveau cérébral. Une perte de conscience transitoire est généralement considérée comme un facteur de mauvais pronostic dans le contexte d'une intoxication au monoxyde de carbone. Les effets toxiques possibles du CO au niveau cardiaque comprennent :
 
-flutter,
-fibrillation auriculaire,
-tachycardie ventriculaire,
-fibrillation ventriculaire,
-ischémie myocardique.
 
On a montré sans ambiguïté qu'à partir d'un taux de carboxyhémoglobine de 5,0 %, il y avait réduction de la fixation d'oxygène et diminution consécutive de la capacité physique dans des conditions d'effort maximal chez de jeunes adultes en bonne santé.
Ce sont cependant certains effets cardiovasculaires qui peuvent être plus à craindre en cas d'exposition à des concentrations ambiantes de monoxyde de carbone plus caractéristiques (notamment l'aggravation d'un angor au cours d'une activité physique) chez une proportion plus faible mais néanmoins non négligeable de la population. Les sujets souffrant d'angine de poitrine chronique sont considérés actuellement comme le groupe le plus réceptif aux effets d'une exposition au monoxyde de carbone, d'après les signes d'aggravation de l'angor constatés chez des patients présentant un taux de carboxyhémoglobine de 2,9 à 4,5 %.
La valeur la plus faible sans effet nocif observable (LOAEL) chez des malades présentant une ischémie d'effort se situe quelque part entre 3 et 4 % de carboxyhémoglobine, c'est-à-dire un taux supérieur de 1,5 à 2,2 % à la valeur de base. On n'a pas étudié les effets du monoxyde de carbone sur les épisodes d'ischémie asymptomatiques, qui représentent en fait la majorité des cas chez ces malades.
On a montré qu'une exposition suffisante pour produire un taux de carboxyhémoglobine de 6 % au moins, augmentait sensiblement le nombre et la complexité des arythmies d'effort en cas de coronaropathie et d'ectopie.
L'exposition au monoxyde de carbone peut comporter un risque accru de mort subite chez les malades souffrant de coronaropathie.
 
C-Effets cliniques aigus :
 
Le monoxyde de carbone est un asphyxiant chimique.Les manifestations cliniques d'une exposition aiguë au monoxyde de carbone sont multiples et non spécifiques. La présence de plus d'une personne atteinte dans un même lieu physique, de symptômes non spécifiques devrait faire songer à une intoxication au CO. La symptomatologie pourra survenir suite à une exposition à faible niveau sur une période de temps prolongée ou encore suite à une exposition importante sur une courte période. Dans les deux cas, des séquelles neurologiques pourront survenir. Il semble donc que la sévérité de l'intoxication au monoxyde de carbone dépendra de plusieurs facteurs :
- la concentration ambiante en monoxyde de carbone,
- la durée de l'exposition,
- la susceptibilité de l'individu aux effets du CO,
- l'état de santé général de l'individu exposé.
 
Il n'existe pas de corrélation fiable entre la sévérité de l'intoxication et le niveau sanguin de carboxyhémoglobine (COHb) mesuré à l'admission.
 
1-Effets cliniques aigus d'ordre général :
 
Les symptômes d'ordre général sont fréquents :
- céphalées,
- nausées,
- vomissements,
- faiblesse généralisée.
 
Étant donné que l'intoxication au CO survient fréquemment pendant lasaison hivernale, il est très fréquent que le diagnostic initial soit, de façon erronée, celui d'une infection virale. Il a été observé qu'une exposition au monoxyde de carbone pourrait être la cause de 5 à 19 % des cas de céphalées d'origine indéterminée dans les services d'urgence.
 
2-Effets cliniques aigus d'ordre cardiovasculaire :
 
Les manifestations cliniques de nature cardiovasculaire sont également importantes :
- douleurs thoraciques,
- tachypnée,
- tachycardie,
- hypotension avec syncope,
- convulsions,
- oedème pulmonaire,
- arythmie cardiaque et arrêt cardiaque.
 
3-Effets cliniques aigus d'ordre neurologique :
 
Les manifestations cliniques neurologiques possibles sont multiples :
- ataxie,
- étourdissements,
- troubles de la mémoire,
- diminution de la concentration,
- convulsions,
-coma.
 
4-Autres effets cliniques aigus :
 
Les autres manifestations cliniques importantes sont :
- acidose métabolique,
- hémorragies rétiniennes.
 
Même si elle ne constitue pas un marqueur fiable de sévérité de l'exposition, une élévation significative de la COHb chez un non-fumeur sera utile en confirmant la suspicion clinique d'une exposition.
 
5-Diagnostic différentiel :
 
Souvent, la symptomatologie clinique pourra être confondue avec certaines conditions cliniques courantes :
- infection des voies respiratoires supérieures,
- intoxication alimentaire,
- accident cérébrovasculaire,
- désordres psychiatriques,
- migraine,
- ischémie myocardique.
 
6-Séquelles :
 
Une intoxication grave peut laisser des séquelles cardiaques (modifications de l'électrocardiogramme) et neurologiques (réduction des capacités intellectuelles, troubles de la personnalité et du comportement).
 
7-Relations Dose - Effets :
 
 

Concentration en (% de carboxyhémoglobine)

Effets probables à la suite d'une exposition aiguë

3.5%

Indice biologique d'exposition.

10-20%

Maux de tête légers, dyspnée lors d'effort musculaire intense, réduction de l'acuité mentale.

20-30%

Maux de tête sévères, dyspnée lors d'effort musculaire modéré, nausées, vertiges.

30-40%

Maux de tête sévères, nausées, vomissements, faiblesse musculaire, confusion, troubles visuels et du jugement.

40-50%

Convulsions, perte de conscience.

50-70%

Coma, dépression cardiaque et respiratoire parfois fatales.

plus de 66%

Mort

 

Concentration

Effets probables à la suite d'une exposition aiguë (ppm de CO) chez une personne en bonne santé

35 ppm

Valeur d'exposition moyenne pondérée (VEMP)

200 ppm

Valeur d'exposition de courte durée (VECD) Maux de tête 2 à 3 heures après l'exposition

400 ppm

Maux de tête et nausées 1 à 3 heures après l'exposition

600-700 ppm

Maux de tête et nausées 1 heure après l'exposition

1 200 ppm

Danger immédiat pour la vie et la santé (DIVS)

1 600 ppm

Maux de tête, nausées, vertiges en 20 minutes, perte de conscience, coma et mort 2 heures après l'exposition

3 200 ppm

Maux de tête, vertiges en 5 minutes, coma et risque de mort en 30 minutes

6 400 ppm

Maux de tête, vertiges en 1 à 2 minutes, coma et risque de mort en 15 minutes

20 000 ppm

Coma et mort en 4 minutes

 
Effets de l'augmentation de la carboxyhémoglobine (HbCO) chez le cardiaque sévère :
 
 

Concentration en (% de carboxyhémoglobine)

Sujet normal

Sujet souffrant d'une maladie cardiaque sévère

< de 1%

Production endogène

-

1-5%

Hausse du débit artériel dans certains organes pour compenser la diminution du transport d'oxygène (O2).

Si l'atteinte cardiaque est sévère, le malade peut décompenser.

5-9%

Baisse du seuil de perception visuel lumineux.

Baisse de l'effort requis pour provoquer l'angine.

16-20%

Céphalée, réponse visuelle évoquée anormale.

Peut entraîner un décès si la fonction cardiaque est très compromise.

 
8-Évaluation clinique :
 
Étant donné la nature non spécifique des symptômes et des signes de l'intoxication au CO, il est primordial pour le clinicien de maintenir un haut niveau de suspicion en présence d'un tableau clinique compatible avec ce toxique, même si l'histoire d'une exposition est absente.
La mesure de COHb demeure d'une très grande utilité pour confirmer l'exposition; un niveau supérieur à 2-3 % chez un non-fumeur ou à 10 % chez un fumeur devra être considéré anormal.
Tel que mentionné précédemment, il n'existe pas de corrélation fiable entre le niveau initial de COHb et l'évolution ultérieure de l'intoxication.
 
a-L'examen clinique :
Il devra comprendre :
-un examen des fonctions mentales supérieures.
-certains tests psychométriques spécifiques peuvent être utilisés, comme par exemple le " CO Neuropsychological Screening Battery " (CONSB).
Ainsi, le patient présentant, suite à une exposition au CO, un résultat anormal à un test psychométrique, peut être à risque d'anomalies neurologiques persistantes ou retardées.
Enfin, l'utilité des tests psychométriques pour prédire la nécessité d'un traitement par oxygène hyperbare demeure une question controversée.
 
b-Les examens paracliniques :
Les examens suivants pourront être utiles :
-gaz artériels,
-électrocardiogramme,
-enzymes cardiaques.
-la carboxyhémoglobine qui doit être mesuré directement par un cooxymètre utilisant la longueur d'onde appropriée pour cette hémoglobine anormale.
 
9-Traitement :
Suite à la confirmation d'un cas d'intoxication au CO, il importe d'identifier le plus rapidement possible la source d'exposition afin de corriger le problème et de prévenir des expositions ultérieures pour d'autres individus.
 
a-Oxygénothérapie normobare :
La modalité thérapeutique de choix pour le traitement de l'intoxication au CO demeure l'administration d'oxygène à 100 %. La durée suggérée du traitement à l'oxygène est d'au moins 4 à 6 heures pour la plupart des intoxications mais certaines sources suggèrent jusqu'à 48 heures de traitement.
 
b-Oxygénothérapie hyperbare :
-Depuis 1960, l'oxygénothérapie hyperbare est utilisée sur une base régulière pour le traitement de l'intoxication au CO.
En théorie, elle comporte des avantages potentiels pour le traitement de l'intoxication au CO. Ces avantages incluent :
-l'élimination plus rapide du CO
-l'amélioration de l'oxygénation tissulaire
-la dissociation plus rapide du CO sur son site de fixation intracellulaire au niveau du cytochrome oxydase
-l'inhibition de l'adhésion leucocytaire au niveau de l'endothélium vasculaire
-la prévention du processus de peroxydation lipidique au niveau du système
nerveux central (possibilité)
 
Il est possible d'avoir une récupération complète sans séquelles suite à une intoxication au CO sans oxygénothérapie hyperbare et il est également possible de retrouver des anomalies neurologiques significatives
après un traitement à l'oxygène hyperbare.
 
Les indications classiques pour l'oxygénothérapie hyperbare sont :
-le coma ou une histoire de perte de conscience,
-les anomalies neuropsychologiques à l'examen physique,
-l'instabilité cardiovasculaire,
-l'acidose métabolique sévère
-une carboxyhémoglobine supérieure à 40 %.
 
Ces indications sont couramment utilisées en clinique et représentent un consensus d'experts sans cependant qu'elles aient été l'objet d'une validation scientifique rigoureuse.
 
10-Irritation et corrosion :
 
Le monoxyde de carbone n'est pas un gaz irritant pour les voies respiratoires et les yeux mais le contact avec le gaz liquéfié peut causer une gelure des tissus exposés.
 
D-Effets chroniques :
 
L'apparition d'effets toxiques associés à une exposition prolongée au monoxyde de carbone n'est pas encore clairement élucidée dans les sources documentaires consultées.
 
Certains auteurs rapportent des effets tels que :
-des maux de tête,
-de l'asthénie,
-des vertiges,
-de l'insomnie,
-de l'irritabilité,
-de l'anorexie,
-des troubles neuropsychologiques subtils comme des altérations de la mémoire, etc.
 
D'une façon générale, il n'existe guère de données indiquant qu'il puisse se produire dans la population des effets athérogènes consécutifs à une exposition au monoxyde de carbone aux concentrations couramment rencontrées dans l'air ambiant.
 
E-Sensilibisation :
 
Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire et cutanée n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
 
F-Maternité :
 
1-Intoxication au monoxyde de carbone et grossesse :
L’intoxication au monoxyde de carbone pendant la grossesse pose des problèmes particuliers. Il semble exister un risque important de décès foetal et d’anomalies neurologiques suite à une exposition au CO de la mère, avec un risque de décès foetal de 36 à 67 %. La ventilation-minute étant augmentée durant la grossesse, il est possible que l’absorption pulmonaire du CO soit plus grande chez la femme enceinte. L’affinité de l’hémoglobine foetale pour le CO est supérieure à celle de l’hémoglobine maternelle. L’état d’équilibre sera atteint de façon plus tardive chez le foetus et l’élimination du CO est plus lente pour la circulation foetale. Le niveau maximal de carboxyhémoglobine atteint pendant l’intoxication pourra être plus élevé pour le foetus que pour la mère.
 
Sur la base de données rétrospectives, il semble que l’oxygénothérapie soit sécuritaire pour le foetus et pour la mère. Les indications précises pour le traitement hyperbare n’ont pas été établies de façon définitive mais une carboxyhémoglobine de 15 % est souvent utilisée par plusieurs experts comme valeur critique en raison de la plus grande sensibilité physiopathologique de la circulation foetale.
 
2-Données sur le lait maternel :
Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.
 
G-Effets cancérogènes :
 
Aucune donnée concernant un effet cancérogène n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
 
Paramètre biologique, indice biologique d'exposition et moment du prélèvement :
 
A-Principal indicateur d’exposition :
 
La carboxyhémoglobine: 3.5% (fp=fin de pause)
 
B-Autre indicateur d'exposition :
 
Le monoxyde de carbone dans l'air expiré: l'ACGIH propose un indice biologique d'exposition de 20 ppm pour un prélèvement effectué à la fin du quart de travail. Cet indice biologique d'exposition correspond à la concentration attendue suite à une exposition de 25 ppm pendant 8 heures.
 
C-Facteurs à considérer lors de l'interprétation:
 
-la carboxyhémoglobine n'est pas un indicateur spécifique de l'exposition au monoxyde de carbone;
-l'indice biologique d'exposition ne s'applique pas aux fumeurs ou aux personnes exposées au chlorure de méthylène;
-cet indice biologique d'exposition correspond à une exposition de 25 ppm de monoxyde de carbone.
 
D-Commentaires :
 
1-Valeurs biologiques de la carboxyhémoglobine pour une population non-exposée professionnellement :
 
Formation endogène : moins de 1%
Femme enceinte : 0,4 à 2,6 %
Patients souffrant d'anémie hémolytique : 4 à 6%
Population urbaine : 1 à 2%
Voyageurs sur des autoroutes congestionnées : 5% et plus
Fumeurs : 1 paquet par jour 5 à 6%, 2 à 3 paquets par jour 7 à 9%, cigare jusqu'à 20%
Exposition à 50 ppm de chlorure de méthylène pendant 8 heures : 1,5 à 2,5%
 
2-Population sensible :
 
Tout individu qui a une atteinte de la fonction pulmonaire ou une maladie pouvant affecter la capacité de transport sanguin de l'oxygène ou sa disponibilité :
 
- les travailleurs ayant des maladies respiratoires (ex : de l'emphysème, de la fibrose).
- ceux qui souffrent d'autres maladies (ex : une cardiopathie, de l'artériosclérose, de l'anémie).
- les individus ayant un état physiologique particulier :
- les individus oeuvrant dans des conditions particulières :
 
Hygiène et sécurité :
 
A-Apparence :
 
À température et pression normales, le monoxyde de carbone est un gaz incolore et inodore.
 
B-Cractéristiques de l’exposition :
 
L'exposition en milieu de travail au monoxyde de carbone, se fait principalement par le gaz. L'exposition au gaz liquéfié génère une concentration importante de monoxyde de carbone en raison de son point d'ébullition très bas et de sa volatilité élevée. L'exposition au gaz liquéfié est moins fréquente en raison de son utilisation moins répandue.
 
C-Exposition au gaz :
 
L'absence d'odeur du monoxyde de carbone fait en sorte qu'il est impossible d'identifier sa présence avant ou après que ne soient atteintes la VEMP (35 ppm ou 40 mg/m³), ou la VECD (200 ppm ou 230 mg/m³). L'odeur ne peut donc être un signe d'avertissement adéquat à une exposition dangereuse. À cause de sa densité voisine de celle de l'air, il se mélange facilement à l'air et peut rapidement, en cas de fuite ou de combustion incomplète de matières organiques, atteindre des concentrations dangereuses.
 
La valeur de DIVS (Danger Immédiat pour la Vie ou la Santé,1 200 ppm ou 1 375 mg/m³) étant suffisament basse par rapport à la LIE (Limite Inférieure d’Explosivité,12,5 % ou 125 000 ppm), le risque d'intoxication surviendra bien avant le risque d'explosion.
 
Des détecteurs sont donc recommandés là où existe la possibilité d'exposition au monoxyde de carbone.
 
D-Exposition au gaz liquifié :
 
Le monoxyde de carbone à l'état liquide, est un liquide cryogénique à -191,5°C, il faut donc tenir compte de tous les aspects que comportent l'exposition à un liquide à très basse température.
 
E-Inflammabilité et explosivité :
 
1-Inflammabilité :
Le monoxyde de carbone est un gaz inflammable; le risque d'incendie est très élevé à forte concentration et en présence d'une source d'ignition.
 
2-Explosibilité :
Le monoxyde de carbone peut former des mélanges explosifs avec l'air.
 
F-Produits de combustion :
 
Dioxyde de carbone.
 
G-Réactivité :
 
1-Stabilité :
Stable à pression et température normales, le monoxyde de carbone devient réactif à haute température et peut agir comme un puissant réducteur.
 
2-Incompatibilité :
Le monoxyde de carbone est un réducteur fort qui réagit violemment avec les oxydants forts tels les halogènes. Il est incompatible avec l'oxygène.
 
3-Produits de décomposition :
Ne se décompose pas dans les conditions normales
 
Prévention :
 
Des campagnes d’éducation devraient être entreprises de façon périodique au début de la saison hivernale pour informer le public sur les dangers des sources potentielles de CO. Plusieurs moyens simples de prévenir les intoxications au CO peuvent être facilement mis en application :
 
-l’inspection et l’entretien de routine des appareils de combustion et des cheminées;
-l’interdiction de faire fonctionner le moteur des automobiles au ralenti dans les garages fermés même lorsque la porte est ouverte;
-l’interdiction d’utiliser, à l’intérieur, des appareils de cuisson non ventilés;
-l’utilisation généralisée des détecteurs de CO
 
De nombreuses intoxications par le CO peuvent être explicables par l’ignorance du public au sujet de ses effets néfastes.
 
Mesures de protection :
 
La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications des méthodes de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d'équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Les équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.
 
A-Voies respiratoires :
Porter un appareil de protection respiratoire approprié si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (35 ppm ou 40 mg/m³) ou à la VECD (200 ppm ou 230 mg/m³).
 
B-Peau :
Porter un appareil approprié de protection de la peau s'il y a risque d'éclaboussures avec le gaz liquéfié. La sélection d'un équipement de protection de la peau dépend de la nature du travail à effectuer.
 
C-Yeux :
Porter un appareil approprié de protection des yeux s'il y a risque d'éclaboussures avec le gaz liquéfié. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.
 
 
Normes d’exposition :
 
A-Travail :
 
Limites d’exposition au Québec :
Valeurs d'exposition admissibles des contaminants de l'air
 
1-Valeur d'exposition moyenne pondérée (VEMP)
35 ppm 40 mg/m³
 
2-Valeur d'exposition de courte durée (VECD)
200 ppm 230 mg/m³
 
B-Environnement :
 
1-OMS :
-25 ppm/1 h
-9 ppm/8 h
 
2-EPA Royaume-Uni:
10 ppm/8 h
 
3-EPA États-Unis:
35 ppm/1 h
9 ppm/8h
 
4-Japon:
-20 ppm/2 h
-10 ppm/8 h
 
5-Finlande:
-25 ppm/1 h
-9 ppm/8 h
 
C-Qualité de l'air des résidences:
 
Santé Canada :
 
- < 11 ppm pour 8 heures,
- < 25 ppm pour 1 heure (Plages d'exposition à court terme dans l'intérieur des maisons, directives d'exposition concernant la qualité de l'air des résidences)
 
 
Premiers secours :
 
A-Inhalation :
En cas d'inhalation du gaz, amener la personne dans un endroit aéré. Si elle ne respire plus, pratiquer la respiration artificielle. Lui donner de l'oxygène, la maintenir au chaud et la transférer au service médical d'urgence le plus près.
 
B-Engelure :
En cas d’engelure, appliquer de l'eau tiède et consulter un médecin.
 

 

 
 
Références :
 
1-CSST-Québec, Répertoire Toxicologique, 2003
2-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Lauwerys R. dernière édition.
3-Bulletin d’Information Toxicologique du Québec, Vol 17, No.3.
4-IPCS No.213, Carbon Monoxide (2nd edition), OMS, 1999.
5-Règlement sur la qualité et la sécurité du travail, Gouvernement du Québec, 2001.
 
 
 
Edouard Bastarache M.D.
(Médecin du Travail et de l'Environnement)
 
Auteur de « Substitutions de matériaux céramiques complexes »
Tracy, Québec, CANADA
edouardb@sorel-tracy.qc.ca
http://www.sorel-tracy.qc.ca/~edouardb/
  
 
  
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